颈源性头痛的发病机制

（一）、高位颈神经包括第１～４颈神经，与头痛关系密切。第2颈神经从椎板间隙中出来，其后支分出内侧支、外侧支、上交通支、下交通支和头下斜肌支。内侧支与来自第3颈神经的纤维共同组成枕大神经、枕小神经和耳大神经，这些神经是传导颈源性头痛的主要神经。外侧支分布到头最长肌、头夹肌和头半棘肌。压迫和刺激这些神经时在头皮上可出现感觉减退、过敏或感觉缺失。

    来自嗅神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和三叉神经传入支的终末纤维与第1～3颈神经后根传入纤维在颈髓1～2后角内联系。这些颈神经的感觉范围可向前延伸到前额部、眶下部，受卡压或炎症刺激时可出现牵涉性头部疼痛、耳鸣、眼胀以及嗅觉和味觉改变，类似鼻窦、耳部或眼部疾病的表现。
    第１、2、3颈神经离开椎管后大部分路径在柔软的肌肉组织内，软组织的炎症、缺血、损伤、压迫甚至不适当的按摩都会影响神经的功能，引发颈源性头痛。

（二）、颈椎及椎间盘退行性变引起椎间孔狭窄
    颈椎间盘退行性变或突出后经“纤维化”而变“硬” ，以后随着组织修复钙化可形成骨质增生。发生骨质增生的椎体相互靠近，其外侧的钩椎关节也相互靠近，失去关节面的正常关系，使椎间孔变形。椎间孔受到侵犯，椎间孔的空隙受侵占，可造成疼痛和神经功能障碍。当椎间盘突出时，能影响相邻椎骨各部分之间的相互关系，并改变椎间孔的大小和形状。此时，椎间孔内通过的神经和血管，都可因压迫、牵拉、成角和炎症而受到刺激。

（三）、颈椎间盘退行性变、突出引起的非菌性炎症
    颈椎间盘退行性变、突出，椎间盘物质释放可直接引起非菌性炎症、水肿；由于正常情况下成人椎间盘无血管是免疫豁免区，免疫系统视椎间盘物质为异物而产生免疫排斥反应性炎症，引起颈椎间盘源性神经根炎。除了直接产生根性疼痛外，末梢释放炎性介质，引起分布区域内软组织炎症也可产生疼痛，这是部分患者发生顽固性颈源性头痛的机制。

（四）、肌肉痉挛
    颈源性头痛也可产生于颈部肌肉组织，一方面神经根，特别是其腹侧的运动神经根（前根）受到压迫或炎症侵袭时可引起反射性颈部肌肉痉挛；另一方面，持续性肌肉慢性痉挛引起组织缺血，代谢产物聚集于肌肉组织，代谢的终未产物引起肌筋膜炎，产生疼痛，并可直接刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢产生疼痛。